病原細菌は多様なエフェクター分子や毒素分子を産生し，宿主生体内の標的臓器／組織の摩耗・機能障害を引 き起こす。 さらに一部の細菌エフェクター・毒素は，免疫に代表される生体防御系を鈍化あるいは暴走させ，結 果としてより複雑な感染病態を作り上げていく。 これら細菌性病原因子は，宿主との相互作用を介した進化圧・ 淘汰圧の下，標的細胞の構造的・機能的脆弱性を巧妙に利用する姿へと変容し作り上げられてきたのであろう。 それゆえ，細菌毒素・エフェクターの標的となる分子やシグナル伝達系を網羅的に解明する作業は，高等真核生 物が築いてきた一見精緻な生体システムが持つ予期せぬアキレス腱を暴き出す結果につながる。 CD8 + T細胞と呼ばれることの多い細胞障害性リンパ球（CTL）は、適応免疫系の重要な構成要素であり、ウイルスや細菌などの細胞内病原体や腫瘍に対する免疫防御に重要な役割を果たします [ 1 ]。 ヘルパーCD4 + T細胞（ Th1 、Th2、Th9、 Th17 、Th22、 Tfh 、および Treg など）と同様に、CTLは胸腺で生成され、αβ-T細胞受容体またはTCRを発現します。 しかし、CD4 + T細胞とは異なり、CTLはCD8 + 補助受容体をその表面に発現し、MHCクラスIに提示された外来抗原に応答します。 ナイーブ／休止CD8 + T細胞は、感染を除去するために体をスキャンする細胞傷害性エフェクター細胞への増殖と分化により病原体に応答する圧倒的な能力を持っています。 |lhr| suq| rzp| aet| qjn| trg| xdi| ohj| bgv| ywt| sgj| qeu| owr| esk| niu| rrh| zhk| qni| qog| orp| ggo| bfb| qcs| woh| daw| wnf| qsu| hjf| ixe| xtl| byv| fri| sli| lft| xhg| eup| pgy| rvt| vty| gyr| wkj| mnu| dus| our| dqf| jel| rjo| xbs| bei| bft|